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百科名称：慢性胃炎
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- 疾病别名：
- 所属部位：
- 就诊科室：
- 症状体征：
- 可选药物：
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| 详细内容 |
概述：
慢性胃炎系指不同病因引起的各种慢性胃粘膜炎性病变。
本病进展缓慢，常反复发作，部分患者可无任何症状，多数患者可有不同程度的消化不良症状，体征不明显。各型胃炎其表现不尽相同。
1、浅表性胃炎：可有慢性不规则的上腹隐痛、腹胀、嗳气等，尤以饮食不当时明显，部分患者可有反酸，上消化道出血，此类患者胃镜证实糜烂性及疣状胃炎居多。
2、萎缩性胃炎：不同类型、不同部位其症状亦不相。胃体胃炎一般消化道症状较少，有时可出现明显厌食、体重减轻，舌炎、舌乳头萎缩。萎缩性胃炎影响胃窦时胃肠道症状较明显，特别有胆汁反流时，常表现为持续性上中腹部疼痛，于进食后即出，可伴有含胆汁的呕吐物和胸骨后疼痛及烧灼感，有时可有反复小量上消化道出血，甚至出现呕血。
慢性胃炎大多无明显体征，有时可有上腹部轻压痛。
治疗：1、注意饮食卫生，防止暴饮暴食。2、药物治疗：甲氰咪胍、雷尼替丁、氢氧化铝胺等。胃粘膜活检发现幽门螺杆菌者加服抗菌素。3、手术治疗：慢性萎缩性胃炎伴重度异型增生在目前多认为系癌前病变应考虑手术治疗。
疾病描述
慢性胃炎系胃粘膜的慢性炎症性病变，以淋巴细胞和浆细胞的浸润为主，嗜中性粒细胞和嗜酸性粒细胞可存在，但量少。病变分布并不均匀。
症状体征
一、临床分类
本病是一种非常多见的疾病。男性稍多见于女性。任何年龄都可发病，但随年龄增长发病率亦见增高。按病变的解剖部位来分类，简单而实用，并能反映及病因。
1、慢性胃窦炎（B型胃炎）
十分常见。此型胃炎已明确绝大多数（90％）由Hp感染所引起，仅少数由于其他病因包括胆汁反流、非甾体抗炎药、吸烟和酒癖等所致。
2、慢性胃体炎（A型胃炎）
少见。主要由自身免疫反应引起。病变主要累及胃体和胃底。本型常有遗传素质参与发病，约20％可伴有甲状腺炎、Addison病或白斑病。
慢性胃炎有时累及全胃。常由慢性窦炎向上蔓延所致。
二、临床表现
慢性胃炎病程迁延，大多无明显症状，而部分有消化不良的表现。可有上腹饱胀不适，以进餐后为甚，和无规律性隐痛、嗳气、反酸、烧灼感、食欲不振、恶心、呕吐等。少数可有上消化到出血表现，一般为少量出血。A型胃炎可出现形式厌食和体重减轻，可伴有贫血。在有典型恶化贫血时，可出现舌炎、舌萎缩和周围神经病变和如四肢感觉异常，特别是在两足。
疾病病因
慢性胃炎的病因学虽众说纷纭而未完全阐明，主要病因有以下若干方面：
一、幽门螺杆菌感染
目前认为Hp感染是慢性胃炎最主要的病因。Ph有鞭毛，在胃内穿过粘液层，移向胃粘膜，因其有粘附素能贴紧上皮细胞而长期定居于胃窦粘膜小凹处及其邻近上皮表面繁衍，不易去除。由于其有尿素酶，能分解尿素产生NH3，既能保持细菌周围的中性环境，又能损伤上皮细胞膜；加上其空泡毒素（VagA）蛋白，使上皮细胞受损；其细胞毒素相关基因（CagA）蛋白能引起强烈的炎症反应；其菌体胞壁还可作为抗原产生免疫反应。这些因素的长期存在导致胃粘膜的慢性炎症。
二、自身免疫
壁细胞损伤后其能作为自身抗原刺激机体的免疫系统而产生相应的壁细胞抗体和内因子抗体，终致壁细胞数减少，胃酸分泌减少乃至缺失，以及维生素B12吸收不良，导致恶性贫血。
三、十二指肠液反流
由幽门括约肌松驰等因素造成的十二指肠液反流，因其内的胆汁和胰液等会削弱胃粘膜屏障功能，使易受胃液－胃蛋白酶的损害作用，这种称为胆汁反流性胃炎，发生于胃窦部。
四、其他因素
老年人易发生慢性萎缩性胃炎，甚至有人认为慢性萎缩性胃炎是一种老年性改变。这可能与胃粘膜一定程度的退行性变、血供不足致营养不良、分泌功能低下，以及粘膜屏障功能减退等因素有关。此外，胃粘膜的营养因子如促胃液素、表皮生长因子等的减少也是慢性胃炎发病因素之一，残胃易发生炎症也可能于G细胞数量减少，使促胃液素营养作用缺乏等有关。胃腔内H＋浓度明显增高会使其反弥散增多，有损于胃粘膜屏障，并使上皮细胞修复受到影响。慢性右心衰竭、肝硬化门静脉高压，以及尿毒症等疾病时也使胃粘膜易于受损。
理化引资如饮酒和生物因子长期反复作用于胃粘膜也会使之发生炎症并持续不愈。
病理生理
一、病理
慢性胃炎是从前表逐渐向深扩展至腺区，继之腺体破坏和减少（萎缩）的过程。浅表性胃炎的炎性细胞浸润局限于胃小凹和粘膜固有层的表层，腺体则完整无损。全层粘膜炎是指炎性细胞向深处发展累及腺体区，但腺体基本深还保持其完整状态。进一步发展时腺体破坏、萎缩、消失、粘膜变薄。随着腺体的萎缩，炎性细胞亦逐渐消失，表面上皮细胞萎缩并失去分泌粘液能力。
在慢性胃炎的进展中，胃腺细胞发生形态变化。肠腺化生系指胃腺转变成肠腺样，含杯状细胞。假性幽门腺化生是指胃体腺转变为胃窦幽门腺的形态，假性幽门腺化生常沿胃小弯向上移行，此不但见于萎缩性胃炎，亦见于老年人，使胃的两种粘膜交界上移。假性幽门腺化生也可下移至十二指肠球部，为幽门螺旋杆菌在那里寄居创造条件。胃小凹处上皮常可发生增生，增生的上皮和肠话上皮可发生发育异常，形成所谓不典型增生，表现为不典型的上皮细胞，核增大失去极性，增生的细胞拥挤而有分层现象，粘膜结构紊乱，有丝分裂象增多。中度一身不典型增生被认为是癌前病变。
炎症静息时浸润的炎性细胞主要是淋巴细胞和浆细胞，活动时见中性粒细胞增多。
二、病因和发病机制
慢性胃炎的病因学虽众说纷纭而未完全阐明，主要病因有以下若干方面：
1、幽门螺杆菌感染
目前认为Hp感染是慢性胃炎最主要的病因。Ph有鞭毛，在胃内穿过粘液层，移向胃粘膜，因其有粘附素能贴紧上皮细胞而长期定居于胃窦粘膜小凹处及其邻近上皮表面繁衍，不易去除。由于其有尿素酶，能分解尿素产生NH3，既能保持细菌周围的中性环境，又能损伤上皮细胞膜；加上其空泡毒素(VagA)蛋白，使上皮细胞受损；其细胞毒素相关基因(CagA)蛋白能引起强烈的炎症反应；其菌体胞壁还可作为抗原产生免疫反应。这些因素的长期存在导致胃粘膜的慢性炎症。
2、自身免疫
壁细胞损伤后其能作为自身抗原刺激机体的免疫系统而产生相应的壁细胞抗体和内因子抗体，终致壁细胞数减少，胃酸分泌减少乃至缺失，以及维生素B12吸收不良，导致恶性贫血。
3、十二指肠液反流
由幽门括约肌松驰等因素造成的十二指肠液反流，因其内的胆汁和胰液等会削弱胃粘膜屏障功能，使易受胃液－胃蛋白酶的损害作用，这种称为胆汁反流性胃炎，发生于胃窦部。
4、其他因素
老年人易发生慢性萎缩性胃炎，甚至有人认为慢性萎缩性胃炎是一种老年性改变。这可能与胃粘膜一定程度的退行性变、血供不足致营养不良、分泌功能低下，以及粘膜屏障功能减退等因素有关。此外，胃粘膜的营养因子如促胃液素、表皮生长因子等的减少也是慢性胃炎发病因素之一，残胃易发生炎症也可能于G细胞数量减少，使促胃液素营养作用缺乏等有关。胃腔内H＋浓度明显增高会使其反弥散增多，有损于胃粘膜屏障，并使上皮细胞修复受到影响。慢性右心衰竭、肝硬化门静脉高压，以及尿毒症等疾病时也使胃粘膜易于受损。
理化引资如饮酒和生物因子长期反复作用于胃粘膜也会使之发生炎症并持续不愈。
诊断检查
一、实验室和其他检查
1、胃液分析
A型胃炎均有胃酸缺乏，病变弥漫而严重者，用五肽促胃液素试验无胃酸分泌。B型胃炎不影响胃酸分泌，有时反增多，但如有大量G细胞丧失，则胃酸分泌降低。
2、血清学检查
A型胃炎时血清促胃液素水平常明显升高，在有恶化贫血时更甚。血清中可测得抗壁细胞抗体（约90％）和抗内因子抗体（约75％），维生素B12水平形式低下。B型胃炎时血清促胃液素水平之下降，视G细胞的破坏程度而定。血清中也可有抗壁细胞抗体的存在(约30％)，但滴度低。
3、胃镜及活组织检查
胃镜进差并做活组织病理学检查是最可靠的诊断方法。目前胃镜诊断按悉尼标准分类有：充血渗出性胃炎、平坦糜烂性胃炎、隆起糜烂性胃炎、萎缩性胃炎、出血性胃炎、反流性胃炎和皱襞增生性胃炎七种。
浅表性胃炎时见粘膜充血，色泽较红，还可有粘膜水肿，两者共存呈红白相间，以红为主，粘液分泌增多，表面常见白色渗出物，有时见出血点和少量糜烂。活检示浅表性胃炎的改变；萎缩性胃炎时粘膜多呈苍白色或灰白色，弥漫性或呈灶性分布，也可有红白相间，以白为主；皱襞变细而平坦，外观粘膜薄而可透见蓝色血管纹；粘液湖缩小或干枯；有些地方因小凹上皮增生而显示颗粒状小结节。萎缩粘膜易发生糜烂和出血。A型胃炎时病变主要见于胃体，胃窦可完整或仅示少量散在病灶。
4、Hp检测
对慢性胃炎患者作Hp检测是必要的。目前临床上可作血清Hp抗体测定、活检标本快速尿素酶试验、取活检标本作微氧环境下培养、活检标本涂片或常规病理切片中寻找Hp，必要时应用Giemsa染色或特殊染色寻找Hp。
此外，可作13C-或14C-尿素呼气试验，敏感度和特异性均高。如胃粘膜上有Hp，则口服标记的尿素会被尿素酶水解成13CO2或14CO2，从肺排出。这个试验为非侵入性，易为人们接受，便于作筛选及治疗后复查用。
5、X检查
由于胃镜检查的广泛应用，临床上已较少使用X线检查来诊断胃炎。相当一部分患者作气钡双重作对比造影时并无异常改变，或在萎缩性胃炎时见有粘膜皱襞相对平坦和减少；胃窦炎症时可见局部痉挛性收缩、皱襞增粗、迂曲等。
6、维生素B12吸收试验
在使体内维生素B12库饱和后，给口服分别装有58Co－维生素B12，以及57Co－维生素B12内因子符合物的胶囊，并同时开始收集24小时尿液，分别测定尿中58Co和57Co的排出率。正常人两者的排出率都超过10％，若内因子缺乏，则尿中58Co低于5％，而57Co仍正常。
二、诊断
确诊主要依赖胃镜检查和胃粘膜活检。应用上述各种分子检测有无Hp感染。如怀疑为A型胃炎，应检测血中抗壁细胞抗体、内因子抗体，并有恶性贫血时可发现巨幼细胞贫血，应作血清维生素B12测定和维生素B12吸收试验。
三、预后
总体来说，慢性胃炎的预后较为良好。绝大多数浅表性胃炎经积极的治疗多能痊愈，仅少数发展为萎缩性胃炎。按目前的概念，一旦粘膜的腺体发生萎缩，则难以恢复。然而，萎缩性胃炎时出现的肠化和轻、中度不典型增生经适当的治疗后可望改善，甚至逆转，而重度不典型等生是为癌前病变，需予预防性手术切除。据报道，约1％未作治疗的萎缩性胃炎可能发展为胃癌，而A型萎缩性胃炎伴恶化贫血的患者胃癌发生率则较高。
治疗方案
对Hp感染引起的慢性胃炎，特别在有活动性者，应予根除治疗。目前根除方案甚多，但可归纳为以胶体铋剂为基础和以质子泵抑制剂为基础的两大类，即一种胶体铋剂或一种质子泵抑制剂加上若干种抗菌药物。在细菌根除后，胃粘膜炎症改善，甚至消退，部分患者症状得以改善。
对未能检出Hp的慢性胃炎，应分析其病因。如因非甾体抗炎引起，应即停服并用抗酸药或硫糖铝治疗；如因胆汁反流，可用铝碳酸镁或者氢氧化铝凝胶来吸附，硫糖铝也可能有一定作用。如有胃动力学的改变，可服多潘立酮或西沙必利作对症处理。有烟酒嗜好者，应嘱戒除。
饮食应避免粗糙、浓烈香辛和过热，以减轻对胃粘膜的刺激。多吃新鲜蔬菜、水果，尽可能说吃不吃烟熏、腌制食物，减少食盐的摄入量。对B型萎缩性胃炎患者不宜提倡摄入醋类酸性饮食，甚至应使用抗酸药以减少H＋的反弥散。
A型胃炎无特异治疗。有恶性贫血时，注射维生素B12后可很快获得纠正。
对于胃粘膜之肠化和不典型增生，应给患者作耐心解释，消除其恐癌心理。β胡萝卜素、维生素C、维生素E和叶酸等抗氧化维生素、以及锌、硒等微量元素或可帮助其逆转。但对较重度的病变，应予重视，定期作内镜检查随访。对重度不典型增生则宜手术治疗。
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