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百科名称：阻塞性肺气肿
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- 疾病别名：慢阻肺,慢性阻塞性肺气肿
- 所属部位：胸部疾病
- 就诊科室：呼吸内科,老年科
- 症状体征：头痛 咳嗽 咳痰 胸廓异常
- 可选药物：氨茶碱片 氨茶碱片 茶碱缓释片
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| 详细内容 |
概述：
阻塞性肺气肿系终末细支气管远端部分（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）膨胀，并伴有气腔壁的破坏。近数十年来阻塞性肺气肿的发病率显著增高，这是由于大气污染、吸烟和肺部慢性感染等诱发慢性支气管炎，进一步演变为本病。本病为慢性病变，病程长，影响健康和劳动力，给社会生产和经济带来巨大损失。
症状：体检肥胖、紫绀、颈静脉怒张、下肢浮肿，两肺底闻及罗音。患者常取特殊的姿态，如两肩高耸、双臂扶床、呼气时两颊鼓起和缩唇。X线胸片两肺透明度增加。动脉血氧分压降低不明显，二氧化碳分压正常或降低。
治疗：阻塞性肺气肿主要继发于慢性支气管炎。
（一）改善患者一般状况。
（二）呼吸训练：深而慢的腹式呼吸和缩唇呼气。
（三）家庭氧疗：经过抗感染、祛痰和支气管解痉剂治疗，缓解期动脉血氧分压仍在7.33kPa(55mmHg)以下者应进行家庭氧疗。
疾病描述
阻塞性肺气肿（简称肺气肿）是由于吸烟、感染、大气污染等有害因素的刺激，引起终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容量增大，并伴有气道壁的破坏。肺气肿的这种改变使肺的弹性回缩力减低，呼气时由于胸膜腔压力增加而使气道过度萎陷，造成不可逆的气道阻塞。由于大多数肺气肿患者同时伴有慢性咳嗽、咳痰病史，很难严格将肺气肿与慢性阻塞性支气管炎的界限截然分开。因此，临床上统称他们为慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺，COPD）。由于大气污染，吸烟人数的增加，COPD近十多年来有逐渐增加的趋势。今年在我国北部和中部地区102230成年人检查，COPD的成人患病率为3.17％，45岁以后随年龄增加而增加。
症状体征
一、症状 慢支并发肺气肿时，在原有咳嗽、咳痰等症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难。最初仅在劳动、上楼或登山、爬坡时有气促。随着病变的发展，在并蒂活动时，甚至在静息时也感气促。当慢支急性发作时，支气管分泌物增多，进一步加重通气功能障碍，使胸闷、气促加剧，严重时可出现呼吸衰竭和症状，如发绀、头痛、嗜睡、神志恍惚等。
二、体征 早期体征不明显。随着病情的发展，可出现桶状胸，呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失；叩诊呈过轻音，心浊音界缩小或不遗叩出，肺下界和肝浊音界下移；听诊心音遥远，呼吸音普遍减弱，呼吸延长。并发感染时肺部可有湿罗音。如剑突下出现心脏搏动及其心音较心尖部明显增强时，提示并发早期肺源性心脏病。
疾病病因
引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等，均可引起阻塞性肺气肿，其中主要因素是吸烟。
病理生理
肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明，一般认为是多种因素协同作用形成的。发生机制可归纳如下：①由于支气管的慢性炎症，使管狭窄，形成不完全阻塞，吸气时气体容易进入肺泡，呼气时由于胸膜腔内压增加使气管闭塞；残留肺泡的气体过多，使肺泡充气过度；②慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去支气管正常的支架作用，吸气时支气管舒张，气体尚能进入肺泡，但呼气时支气管过度缩小、陷闭，阻碍气体排出，肺泡内积聚多辆的气体，使肺泡明显膨胀和压力升高。③肺部慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放和的蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，致多个肺泡融合成肺大疱或气肿；此外，纸烟成分甚可通过细胞毒性反应和此外有活性的细胞而使中性粒细胞释放弹性蛋白酶，体外企体内试验均证实巨噬细胞接触纸烟后可释放一种类弹性蛋白酶；④肺泡壁的毛细血管受压，血液供应减少，肺组织营养障碍，也引起肺泡壁弹力减退，更易促成肺气肿发生。
关于弹性蛋白酶及其抑制因子的失衡学说，认为人体内存在着弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子（主要为α1－抗胰蛋白酶，α1－AT）。弹性蛋白酶能够分解弹力纤维，造成肺气肿病变。但在正常情况下，弹性蛋白酶抑制因子可以抑制此酶的活力，使弹性蛋白酶和其抑制因子处于平衡状态，避免肺气肿发生。如果单行蛋白酶增多或抑制因子减少，发生不平衡状态，可引起肺气肿。肺气肿的发生还与遗传因素有关。α1－AT法肺气肿是由于先天性遗传缺乏α1－AT所致，而国内鲜见，多由慢性炎症致嗜中性粒细胞释放的蛋白分解酶相对增多，而形成肺气肿。
病理：肺过度膨胀、失去弹性，剖胸时气肿部分不能回缩，外观呈灰白或苍白，表面可有多个大小不一的大泡。镜检见肺泡壁很薄、胀大、破裂或形成大泡，血液供应减少，弹力纤维网破坏。细支气管壁有炎症细胞浸润，管壁粘液腺及杯状细胞增生、肥大，纤毛上皮破损、纤毛减少。有的管腔纤细狭窄或扭曲扩张，管腔内有痰液存留。细支器官血管内膜可增厚或管腔闭塞。按累及肺小叶的部位，可将阻塞性肺气肿分为小叶中央型、全小叶型及介于两者之间的混合型三类，其中以小叶中央型为多见。小叶中央型由于终末细支气管或一级呼吸细支气管因炎症而致管腔狭窄，其远端的二级呼吸细支气管呈囊状扩张，其特点是囊状扩张的呼吸细支气管位于二级小叶的中央区。全小叶型是呼吸细支气管狭窄引起的所属终末肺组织，即肺泡管－肺泡囊及肺泡的扩张，其特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内。有时两型推事存在一个肺内称混合型肺气肿。多在小叶中央性基础上，并发小叶周边区肺组织膨胀。
诊断检查
一、X线检查 胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈降低且变平，两肺叶的透亮度增加。有时可见局限性透亮度增高，表现为局限性废气或肺大疱。肺血管纹理外带纤细、稀疏和变直，而内带的血管纹理可增粗和紊乱。心脏常呈垂直位，心影狭长。
二、心电图检查 一般无异常，有时可呈低电压。
三、呼吸功能检查 慢支并肺气肿时，呼吸功能既有通气功能障碍如第一秒用力呼气量占用肺活量比值（FEV1<FVC％）<60％，最大通气量低于预计值的80％，尚有残气量增加，参气量占肺总量的百分比增加，超过40％说明肺过度充气，对诊断阻塞性肺气肿有重要意义。
四、动脉血气分析 早期可无变化，随着病情发展，动脉血氧分压（PaO2）降低，进一步发展出现二氧化碳分压（PaCO2）升高，并可出现代偿性呼吸性酸中毒，pH降低。
五、血液和痰液检查 一般无异常，继发感染时似慢支急性发作表现。
根据慢支的病史及肺气肿的临床特征和胸部X线表现及肺功能的检查一般可以明确诊断。按其临床及病理生理特征可分为下列类型。
（一）气肿型（又称红喘型） 其主要病理改变为全小叶型和或伴小叶中央型肺气肿。临床上隐吸袭起病，病程漫长。由于常发生过度通气，可维持动脉血氧分压正常，呈喘息外貌，称红喘型。晚期可发生呼吸衰竭或伴右心衰竭。
（二）支气管炎型（又称紫肿型） 其主要病理变化为严重慢支伴小叶中央型肺气肿，易反复发生呼吸道感染导致呼吸衰竭和右心衰竭。
（三）混合型 以上辆型为典型的特征性类型，临床常二者同时存在者，称为混合型。
与病情的程度及合理的治疗有关。多数生存年限变化相当大。尽管有些患者开始FEV1值w为低，仍可存活12－15年。
治疗方案
治疗的目的在于改善呼吸功能，提高患者工作、生活能力。为此，就应注意：①解除气道阻塞中的可逆因素；②控咳嗽和痰液的生成；③消除和预防气道感染；④控制各种合并症，如动脉低氧血症状血管收缩等；⑤避免吸烟和其他气道刺激物、麻醉和镇静剂、非必要的手术或所有可能加重本病的因素；⑥解除患者常伴有的精神焦虑和忧郁。
具体措施如下：
1、应用舒张支气管药物，如抗胆碱药、茶碱类、β2肾上腺素受体激动剂。如有过敏因素存在，可适当选用糖皮质激素。
2、急性发作期根据病原菌或经验应用有效抗菌药物，如青霉素、庆大霉素、环丙沙星、头孢菌素等。
3、呼吸肌功能锻炼 作腹式呼吸，缩唇缓慢呼气，以加强呼肌的活动。增加膈的活动能力。
4、家庭氧疗 每天10－15小时（1－2L/min）持续的给氧能延长寿命，改善生活质量。
5、康复治疗 视病情制定方案，如动脉血氧分压的情况、肺血流动力学的变化，经有经验的护理人员提出方案，由训练有素的物理治疗师指导治疗。可用气功、太极拳、呼吸操、定量行走或登梯练习。
6、手术治疗 局限性肺气肿或肺大疱可选择合适的手术治疗。合适的减容手术已取得可惜的近期疗效。肺移植术也取得进展，单侧移植比全肺效果好。
预防
首先是戒烟。注意保暖，避免受凉、预防感冒。改善环境卫生，做好个人劳动保护，消除及避免烟雾、粉尘和刺激性气体对呼吸道的影响。
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| 以上资料供您参考，实际情况请以医院诊断及医嘱为准 |
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| 可选药品 |
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