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百科名称：心肌梗死
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疾病名称：心肌梗死
疾病分类：心血管内科
概述：
心肌梗死，旧称心肌梗塞，是一种急性的、严重的心脏状态，其症状是不同程度的胸痛、不适、虚弱、发汗、晕眩、呕吐、心跳不稳定，有时丧失知觉。其成因是部分心肌的血液循环突然全部中断而导致的该部位的心肌损伤。心肌梗死一般是有生命危险的医学紧急状态，它需要立刻采取急救措施。40%的心肌梗死发生于清晨（24时到6时）。在发展中国家心肌梗死是最大的死亡原因之一。在过去30年中，心肌梗死发生后直接的死亡率（发生后30日内）降级到了10%，但一年内的死亡率依然约为50%不变。
疾病描述
心肌梗死是心肌缺血性坏死。为在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。临床表现有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌酶增高以及心电图进行性改变；可发生心律失常、休克或心力衰竭，属冠心病的严重类型。
本病在欧美常见，50年代美国本病死亡率＞300/10万人口，70年代以后降到＞200/10万人口。美国35－84岁人群中年发病需男性为71‰，女性为22‰；每年约有80万人发生心肌梗死，45万人再梗死。在我国本病远不如欧美多见，70和80年代北京、河北、哈尔滨、黑龙江、上海、广州等省市发病率仅0.2‰－0.6‰，其中以华北地区最高。
症状体征
一、先兆 50％－81.2％患者在发病前数日有乏力、胸部不适、活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症，其中以新发生心绞痛（初发型心绞痛）或原有心绞痛加重（恶化型心绞痛）为最突出。心绞痛发作较以往频繁、性质较剧、持续较久、硝酸甘油疗效差、诱发因素不明显。疼痛时伴有恶心、呕吐、大汗和心动过速，或伴心功能不全、严重心律失常、血压大幅度波动等，同时心电图示ST段一时性明显抬高（变异性心绞痛）或压低，T波倒置或增高（“假性正常化”），可使部分患者避免发生心肌梗死。
二、症状
（一）疼痛 是最先出现的症状，多发生于清晨，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但多无明显诱因，且常发生于安静时，情形较重，持续时间较长，可达数小时或数天，休息和含用硝酸甘油片多不能缓解。患者常烦躁不安、出汗、恐惧，或有濒死感。少数患者无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。部分患者疼痛位于上腹部，被误认为胃穿孔、急性胰岛炎等急腹证；部分患者疼痛放射至下颌、颈部、背部上方，被误认为骨关节痛。
（二）全身症状 有发热、心动过速、白细胞增高和血沉增快等，由坏死物质吸收所引起。一般在疼痛发生后24－48小时出现，程度与梗死范围常呈正相关，体温一般在38℃左右，很少超过39℃，持续约一周。
（三）胃肠道症状 疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低组织灌注不足等有关。肠胀气亦不少见。重症者可发生呃逆。
（四）心律失常 见于75％－95％的患者，多发生在起病1－2周内，而以24小时内最多见，可伴乏力、头晕、昏厥等症状。各种心律失常中以室性心律失常最多，尤其是室性期前收缩，如室性期前收缩频发（每分钟5次以上），承兑出现或呈短阵室性心动过速，多源性或落在前一心搏得益损期时（R在T波上），常为心室颤动的先兆。房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见，严重者房室传导阻滞可为完全性。室上性心律失常则较少，多发生在心力衰竭者中。前壁心肌梗死如发生房室传导阻滞表明梗死范围广泛，情况严重。
（五）低血压和休克 疼痛期中血压下降常见，未必是休克。如疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg，有烦躁不安，面色苍白，皮肤湿冷，脉细而快，大汗淋漓，尿量减少（＜20ml/h＝），神志迟钝，甚至昏厥者，则为休克表现。休克多在起病后数小时至1周内发生，见于约20％的患者，主要是心源性，为心肌广泛（40％以上）坏死，心排血量急剧下降所致，神经反射引起的周围血管扩张属次要，有些患者尚有血容量不足的因素参与。
（六）心力衰竭 主要是急性左心衰竭，可在起病最初几天内发生，或在疼痛、休克好转阶段出现，为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致，发生率约为32％－48％。出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状，严重者可发生肺水肿，随后可发生颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰竭表现。右心室心肌梗死者可一开始即出现右心衰竭表现，伴血压下降。
三、体征
（一）心脏体征 心脏浊音界可轻度至中度增大，心率多增快，少数也可减慢；心尖区第一心音减弱；可出现第四心音（心房性）奔马律，少数有第三心音（心室性）奔马律；10％－20％患者在起病第2－3天出现心包摩擦音，为反应性纤维性心包炎所致；心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致；可有各种心律失常。
（二）血压 除极早期血压可增高外，几乎所有患者都有血压降低。起病前有高血压者，血压可降至正常。起病前无高血压者血压可降至正常以下，且可能不再恢复到起病前的水平。
（三）其他 可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征。
并发症：
一、乳头肌功能失调或断裂总发生率可高达50％。二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等使收缩功能发生障碍，造成不同程度的二尖瓣脱垂并关闭不全，心尖区出现收缩中晚期喀喇音和吹风样血管杂音，第一心音可不减弱，可引起心力衰竭。轻症者，可以恢复，其杂音可消失。乳头肌整体断裂极少见，多发生在二尖瓣后乳头肌，见于下壁心肌梗死，心力衰竭明显，可迅速发生肺水肿在数日内死亡。
二、心脏破裂少见，常在起病1周内出现，多为心室游离壁破裂，造成心包积血引起急性心包压塞而猝死。偶为心室间隔破裂造成穿孔，在胸骨左缘第3－4肋间出现向量的收缩期杂音，常伴震颤，可引起心力衰竭和休克而在数日内死亡。心脏破裂也可为亚急性，患者能存活数月。
三、栓塞发生率1％－6％，见于起病后1－2周，如为左心室附壁血栓脱落所致，则引起脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞。由下肢静脉血栓形成部分脱落所致，则产生肺动脉栓塞。
四、心室壁瘤或称室壁瘤，主要见于左心室，发生率5％－20％。体格检查可见左侧心界扩大，心脏波动较广泛，可有收缩期杂音。瘤内发生附壁血栓时，心音减弱。心电图ST段持续抬高。X线透视、摄影、超声心动图、放射性核素心脏血池显像以及左心室造影可见局部心缘突出，搏动减弱或有反常搏动。
五、心肌梗死后综合征发生率约10％。于心肌梗死后数周至数月内出现，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎、有发热、胸痛等症状，可能为机体对坏死物质的过敏反应。
疾病病因
基本病因是冠状动脉粥样硬化（偶为冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞所致），造成管腔严重狭窄和心肌血供不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上，一旦血供进一步急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达1小时以上，即可发生心肌梗死。这些情况是：
1、管腔内血栓形成，粥样斑块破溃、粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞。
2、休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量骤降，冠状动脉灌流量锐减。
3、重体力活动、情绪过分激动或血压剧升，致左心室负荷明显加重，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量猛增，冠状动脉供血明显不足。
心肌梗死往往在饱餐特别是进食多量脂肪后，晨6时至12时或用力大便时发生。这与餐后血脂增高，血粘稠度增高，血小板粘附性增强，局部学流缓慢，血小板易于集聚而致血栓形成；上午冠状动脉张力高，集体应激反应性又增强，易使冠状动脉痉挛。用力大便时心脏负荷增加等有关。
心肌梗死后发生的严重心律失常、休克或心力衰竭，均可使冠状动脉灌流量进一步降低，心肌坏死范围扩大。
病理生理
病理：
一、冠状动脉病变 冠状动脉有弥漫广泛的粥样硬化病变。北京109例尸检显示，1支冠状动脉狭窄其管腔横切面减少75％以上者占91.7％，减少50％－70％以下者占8.3％；多支冠状动脉狭窄管腔横切面减少75％以上者占73.4％。常见的血管闭塞处和相应的心肌梗死部位依次为：
1、左冠状动脉前降支闭塞，引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。
2、右冠状动脉闭塞，引起左心室膈面（右冠状动脉占优势时）、后间隔和右心室梗死，并可累及窦房结和房室结。
3、左冠状动脉回旋支闭塞，引起左心室高侧壁、膈面（左冠状动脉占优势）和左心房梗死，可能累及房室结。
4、左冠状动脉主干闭塞，引起左心室广泛梗死。
右心室和左、右心房梗死较少见。由冠状动脉痉挛引起管腔闭塞者中，个别患者可无粥样硬化病变。
二、心肌病变 冠状动脉闭塞后20－30分钟，受其供血的心肌即有少数坏死，开始了急性心肌梗死的病理过程。1－2小时之间绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质则充血、税种，伴多量炎症细胞浸润。以后，坏死的心肌纤维逐渐溶解，形成肌溶灶，随后渐有肉芽组织形成。大块心肌梗死累及心室壁的全层或大部分者常见，心电图上出现Q波称为有Q波心肌梗死（过去称为透壁性心肌梗死）。它可波及心包引起心包炎症；波及心内膜诱致心室腔内附壁血栓形成。心电图上不出现Q波的称无Q波心肌梗死，较少见。它包括冠状动脉闭塞不完全或自行再通形成小范围心肌梗死呈灶性分布者，以及缺血四仅累及心室壁的内层，不到心室壁厚度的一半，称为心内膜下心心肌梗死者；在心腔内压力的作用下，坏死心壁向外膨出，可产生心脏破裂（心室游离壁破裂、心室间隔穿孔或乳头肌断裂）或逐渐形成心室壁瘤。坏死组织1－2周后开始吸收，并逐渐纤维化，在6－8周形成瘢痕愈合，称为陈旧性或愈合性心肌梗死。
病理生理：主要出现在心室舒张和收缩功能障碍的一些血流动力学变化，其严重度和持续时间取决于梗死的部位、程度和范围。心脏收缩力减弱、顺应性减低、心肌收缩不协调，左心室压力曲线最大上升速度（dp/dt）减低，左心室舒张末期压增高、舒张和收缩末期容量增多。射血分数减低，心搏量和心排血量下降，心率增快或有心律失常，血压下降，静脉血氧含量降低。心室重构和心排血量下降，心率增快或有心律失常，血压下降，静脉血氧含量降低。心室重构出现心壁厚度改变、心脏扩大和心力衰竭（先左心衰竭然后全心衰竭），可发生心源性休克右心室梗死在心肌梗死患者中少见，其主要病理生理改变是右心衰竭的血流动力学变化，右心房压力增高，高于左心室舒张末期压，心排血量降低，血压下降。
急性心肌梗死引起的心力衰竭称为泵衰竭，称Killip分级法可分为：I级尚无明显心力衰竭；II无级有左心衰竭；III级有急性肺水肿。IV级有心源性休克等不同程度或阶段的学流动力学变化。心源性休克是泵衰竭的严重阶段。但如兼有肺水肿和心源性休克则情况最严重。
预后：预后与梗死分为的大小、侧支循环产生的情况以及治疗是否及时有关。急性期住院病死率过去一般为30％左右，采用监护治疗后降至15％左右，采用溶栓疗法后进一步下降至8％左右。死亡多在第一周内，尤其在数小时内，发生严重心律失常、休克或心力衰竭者，病死率尤高。无Q波心肌梗死即时预后虽佳，但长期预后则较差，可由于冠状动脉完全阻塞或再度阻塞以致再梗死或猝死。
诊断检查
实验室和其他检查：心电图和心向量图常有进行性的改变。为心肌梗死的诊断、定位、定范围、估计病情演变和预后都有帮助。
一、心电图
（一）特征性改变 有Q波心肌梗死者，其心电图表现特点为：
1、宽而深的Q波（病理性Q波），在勉强透壁心肌坏死区的导联上出现；
2、ST段抬高呈弓背向上型，作面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现；
3、T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。
在背向心肌梗死区的导联则出现相反的改变，即R波增高、ST段压和T波直立并增高。
在无Q波心肌梗死者中，心内膜下心肌梗死的特点为：无病理性Q波，有普遍性ST段压低≥0.1mV，但aVR导联（有时还有V1导联）ST段抬高，或有对称性T波倒置。
（二）动态性改变 有Q波心肌梗死者：
1、起病数小时内，可尚无异常或出现异常高大两肢不对称的T波。
2、数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单相曲线。数小时－2天内出现病理性Q波，同时R波减低，为急性期改变。Q波在3－4天内稳定不变，以后70％－80％永久存在。
3、如不进行治疗干预，ST段抬高持续数日至两周左右，逐渐回到基准线水平，T波则变为平坦或倒置，是为亚急性期改变。
4、数周至数月后，T波呈V形倒置，两肢对称，波谷尖锐，为慢性期改变。T波倒置可永久存在，也可在数月至数年内逐渐恢复。
无Q波心肌梗死中的心内膜下心肌梗死：先是ST段普遍压低（除aVR，有时V1导联外）继而T波倒置，但始终不出现Q波。ST段和T波的改变持续存在1－2天以上。
（三）定位和定范围 有Q波心肌梗死的定位和定范围可根据出现特征性改变的导联数来判断。采用30个以上的心前区导联进行心前区体表ST段等电位标测法，对急性期梗死范围的判断可能帮助更大。
二、心向量图 有QRS环的改变、ST向量的出现和T环的变化。QRS环的改变最有诊断价值，因坏死的心肌纤维不被激动，不能产生应有的电动力，心室除极时综合向量的方向遂向背离梗死区处进行，所形成的QRS环，特别是其起始向量将指向梗死区的相反方向，此起始向量的方位改变对心肌梗死的定位有重要意义。ST向量的出现表现为QRS环的不闭合，其终点不回到起始点，自QRS环起始点至终点的连线为ST向量的方向，指向梗死区，ST向量多在1－2周内消失。T环的改变主要表现为最大向量与QRS环最大平均向量相反或QRS－T夹角增大，T环长/宽比例＜2.6，T环离心支与归心支运行属于相等，此种变化历时数月至数年可以消失。
用心向量图诊断心肌梗死并不比心电图更具特异性，需结合临床资料综合考虑。
三、放射性核素检查 利用坏死心肌细胞中的钙离子能结合放射性锝焦磷酸盐或坏死心肌细胞的肌凝蛋白可与其特异抗体结合的特点，静脉注射99mTc焦磷酸盐或111In－抗肌凝蛋白单抗体，进行“热点”扫描或照相；利用坏死心肌血供断绝和瘢痕组织中无血管以致201T1或99mTc－MIBI不能进入细胞的特点，静脉注射这种放射性核素进行“冷点”扫描或照相；均可显示心肌梗死的部位和范围。前者主要用于急性期，后者用于慢性期。用门电路γ闪烁照相法进行放射性核素心腔造影（常用99mTc标记的红细胞或白蛋白），可观察心室壁的运动和左心室的射血分数，有助于判断心室功能、诊断梗死后造成的室壁运动失调和心室壁瘤。目前多用于单光子发射计算机化体层显像（SPECT）来检查，新的方法正电子发射及损及体层扫描（PET）可观察心肌的代谢变化，判断心肌的死活可能效果更好。
四、超声心动图 切面和M型超声心动图也有助于了解心室壁的运动和左心室功能，诊断室壁瘤和乳头肌功能失调等。
五、实验室检查
1、起病24－48小时后白细胞可增至10×109/L－20×109/L，中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失；血沉增快；均可持续1－3周。起病数小时至2日内血中游离脂肪酸增高。
2、血清心肌酶含量增高，常作3种酶测定：①肌酸激酶（CK）在起病6小时内升高，24小时达高峰，3－4日恢复正常；②天门冬酸氨基转移酶（AST，曾称GOT）在起病6－12小时后升高，24－48小时达高峰，3－6日后降至正常。③乳酸脱氢酶（LDH）在起病8－10小时后升高，达高峰时间在2－3日，持续1－2周才恢复正常；其中CK的同共酶CK－MB和LDH的同共酶LDH1诊断的特异性最高。前者在起病后4小时内增高，16－24小时达高峰，3－4日恢复正常，其增高的程度能较准确地反映梗死的范围，其高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功。
3、血和尿肌红蛋白增高，其高峰较血清心肌酶出现早，而恢复则较慢。此外，血清肌凝蛋白轻链或重链增高、肌钙蛋白I或T的出现和增高也是反映急性心肌梗死的指标。
诊断和鉴别诊断：根据典型的临床表现，特征性的心电图改变以及实验室检查发现，诊断本病并不困难。对老年患者，突然发生严重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明，或突然发生较重而持久的胸闷或胸痛者，都应考虑本病的可能。宜先按急性心肌梗死来处理，并短期内进行心电图和血清心肌酶测定、肌钙蛋白测定等的动态观察以确定诊断。无病理性Q波的心内膜下心肌梗死和小的透壁性心肌梗死，血清心肌酶和肌钙蛋白测定的诊断价值更大。鉴别诊断要考虑以下一些疾病：
一、心绞痛
二、急性心包炎 尤其是急性非特异性心包炎可有较剧烈而持久的心前区疼痛。但心包炎的疼痛与发热同时出现，呼吸和咳嗽时加重，早期即有心包摩擦音，后者和疼痛在心包腔出现渗液时均消失；全身症状一般不如心肌梗死严重；心电图除aVR外，其余导联均有ST段弓背向下的抬高，T波倒置，无异常Q波出现。
三、急性肺动脉栓塞 可发生胸痛、咯血、呼吸困难和休克。但有右心负荷急剧增加的表现如发绀、肺动脉瓣区第二心音亢进、颈静脉充盈、肝大、下肢水肿等。心电图示I导联S波加深，Ⅲ导联Q波显著，T波倒置，胸导联过度其左移，有胸导联T波倒置等改变，可资鉴别。
四、急腹症 急性胰腺炎、消化性溃疡、急性胆囊炎、胆石症等，均有上腹部疼痛，可伴休克。仔细询问病史、作体格检查、心电图检查和血清心肌酶测定可协助鉴别。
五、主动脉夹层 胸痛一开始即达高，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，两上肢的血压和脉搏可有明显差距，可有下肢暂时性瘫痪、偏瘫和主动脉瓣关闭不全的表现等可资鉴别。二维超声心动图检查，X线或磁共振显像有助于诊断。
治疗方案
急早发现，及早住院，并加强住院前的就地处理。治疗原则是保护和维持心脏功能，挽救濒死的心肌，防止梗死扩大，缩小心肌缺血范围，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死，使患者不能度过急性期，且康复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。
一、监护和一般治疗
（一）休息 卧床休息1周，保持环境安静。减少探视，防止不良刺激，解除焦虑。
（二）吸氧 最初几日间断或持续通过鼻管面罩吸氧。
（三）监测 在冠心病监护室进行心电图、血压和呼吸的监测5－7天，必要时还监测肺毛细血管压和静脉压。密切观察心律、血压和心功能的变化，为适时作出治疗措施、避免猝死提供客观资料。监测人员必须极端负责，既不放过任何有意义的变化，又保证患者安静和休息。
（四）护理 第一周患者卧床休息，开始数日一切日常生活由护理人员帮助进行，尽量减少患者的体力活动，然后逐渐在创伤作四肢活动。进食不宜过饱，可少量多餐，食物以含必须的热量和营养，易消化、低钠、低脂肪而少气者为宜，第1日宜只进流质饮食。保持大便通畅，便时避免用力，如便秘可给环泻剂。第2周帮助患者逐步离床站立和在室内缓步走动。第2－3周帮助患者逐步从室内到室外走廊漫步走动。除病重者外，卧床时间不宜过长，症状控制、病情稳定者应鼓励早期活动，有利于减少并发症，及早康复。
二、解除疼痛 选用下列药物尽快解除疼痛：①哌替啶（度冷丁）50－100mg肌肉注射或吗啡5－10mg皮下注射，必要时1－2小时后再注射一次，以后每4－6小时可重复应用，注意呼吸功能的抑制。②疼痛较轻者，可用可待因或罂粟碱0.03－0.06g肌肉注射或口服。③或再试用硝酸甘油0.3mg或硝酸异山梨酯5－10mg舌下含用或静脉滴注，要注意心率增快或血压降低。④中药可用苏合香冰片滴丸、苏合香丸、冠心苏合丸、包心丸、麝香保心丸或宽胸丸含用或口服；或复方淡参注射液2－4ml加入50％葡萄糖液40ml中静脉注射。
心肌再灌注疗法可极有效地解除疼痛。
三、再灌注心肌 起病3－6小时内，使闭塞的冠状动脉再通，心肌得到再灌注，濒临坏死的心肌可能得以存活或使坏死范围缩小，预后改善，是一种积极的治疗措施。
1、溶解血栓疗法 先检查血常规、血小板、出凝血时间和血型，配血备用。以纤维蛋白溶酶原激活血栓中纤维蛋白溶酶原，使转变为纤维蛋白溶酶而溶解冠状动脉内的血栓。国内常用：①尿即酶30分钟内静脉滴注100万－150万U；或冠状动脉内注入4万U，继以每分钟0.6万－2.4万U的速度注入，血管再通后用量减半，继续注入30－60分钟，总量50万U左右。②用链即酶皮试阴性后以150万U静脉滴注，在60分钟内滴完；冠状动脉内给药先给2万U，继以每分钟0.2万－0.4万U注入30分钟，总量25万－40万U。③重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂（rt－PA）100mg在90分钟内静脉给予：先静脉注15mg，继30分钟内静脉滴注50mg，其后60分钟内再灌注35mg（国内有报告用上述剂量的一半也能奏效）。冠状动脉内用药剂量减半用rt－PA前先用肝素5000U持续静脉滴注48小时，以后改为皮下注射7500U，每12小时1次，连用3－5天，用药期间要注意出血倾向，年过70岁或有出血倾向等情况不宜用。用链激酶时，宜于治疗前半小时用异丙嗪（非那根）25mg肌肉注射，并与少量的地塞米松（2.5－5mg）同时滴注可防止其引起寒战、发热的副作用。根据冠状动脉造影直接判断，或根据：①心电图抬高的ST段于2小时内回降＞50％；②胸痛2小时内基本消失；③2小时内出现再灌注性心律失常；④血清CK－MB酶峰值提前出现（14小时内），间接判断血栓溶解。除应用rt－PA必须应用肝素外，采用其他溶栓药物也应复查凝血时间，待恢复到正常值的1.5－2倍之间时，用肝素500－1000U/h静脉滴注，以后根据凝血时间调整剂量，使保持在正常值的1.5－2倍之间，5日后停用。治疗开始后服阿司匹林每日0.3g，3日后改为75－150mg，每日1次，长期服用。
其他制剂尚有SCUPA（单链尿激素酶型纤溶酶原激活剂、SAK（葡激酶）、APSAC（甲氧苯基化纤溶酶原链激酶激活剂复合物）、rPA、nPA等。国内有用去纤酶、溶栓酶、蝮蛇抗栓酶等蛇毒制剂，其疗效尚未明确。
2、经皮穿刺腔内冠状动脉成形术 经溶解血栓治疗，冠状动脉再又再堵塞，或虽再通过仍有重度狭窄者，如无出血禁忌可紧急施行本法扩张病变血管或随后再安置支架。近年用本法直接再关注心肌，取得良好的通效果，已在临床推广应用。
四、消除心率失常 心率失常必须及时消除，以免演变为严重心律失常甚至猝死。
1、一旦发现室性期前收缩或室性心动过速，立即用利多卡因50－100mg静脉注射，每5－10分钟重复1次，至期前收缩消失或总量已达300mg，继以1－3mg/min的速度静脉滴注维持（100mg加入5％葡萄糖液100ml，滴注1-3ml/min），情况稳定后改用口服美西律150mg或妥卡胺600mg，每6小时一次维持。
2、发生心室颤动时，尽快采用非同步直流电除颤；室性心动过速药物疗效不满意时也应急躁用同步直流电复律。
3、对缓慢的心律失常可用阿托品0.5－1mg肌肉或静脉注射。
4、房室传导阻滞发展到第二度或第三度，伴有血液动力学障碍者，宜用人工心脏起搏器作临时的经静脉心内膜右心室起搏治疗，待传导阻滞消失后撤除。
5、室上性快速心律失常用洋地黄制剂、维拉帕米等药物治疗不能控制时，可考虑用同步直流电转复窦性心律或用抗快速心律失常的起搏治疗。
五、控制休克 根据休克纯属心源性，抑或尚有周围血管舒缩障碍或血容量不足等因素存在，而分别处理。
（一）补充血容量 估计有血容量不足，或中心静脉压或肺小动脉楔压低者，用右旋糖酐40或5％－10％葡萄糖液静脉滴注，输液后如中心静脉压上升＞18cmH2O，肺小动脉楔压＞15－18mmHg，则应停止。右心室梗死时，中心静脉压的升高则未必是补充血容量的禁忌。
（二）应用生压药 补充血容量后血压仍不升，而肺小动脉楔压和心排血量正常时，提示周围血管张力不足，可在5％葡萄糖液100ml中加入多巴胺10－30mg、间羟胺（阿拉明）10－30mg或去甲肾上腺素0.5－1mg静脉滴注。前者与后两者可以合用。
（三）应用血管扩张剂 经上述处理血压仍不升，而肺小动脉楔压增高，心排血量低或周围血管显著收缩以致四肢厥冷并有发绀时，在5％葡萄糖液100ml中加入硝普钠5－10mg、硝酸甘油1mg、或酚他拉明10－20mg静脉滴注。
（四）其他 治疗休克的其他措施包括纠正酸中毒、避免脑缺血、保护肾功能，必要时应用糖皮质激素和洋地黄制剂等。中药可用生脉散（气阴两虚者）或四逆汤、独参汤、参附汤（亡阳者）。
上述治疗无效时，用主动脉内求囊反搏术进行辅助循环，然后作宣传性冠状动脉造影，随即施行主动脉－冠状动脉旁路移植手术可挽救一些患者的生命。
六、治疗心力衰竭 主要是治疗急性左心衰竭，以应用吗啡（或哌替啶）和利尿剂为主，亦可选用血管扩张剂减轻左心室的负荷，或用多巴酚丁胺10μg/（kg.min）静脉滴注等治疗。洋地黄制剂可能引起室性心律失常宜慎用。由于最早期出现的心力衰竭主要是坏死心肌间质充血、水肿引起顺应性下降所致，而左心室舒张末期容量尚不增大，因此在梗死发生后24小时内宜尽量避免使用洋地黄制剂。有右心室梗死的患者应慎用利尿剂。
七、其他治疗 下列疗法可能有助于挽救濒死心肌，防止梗死扩大，缩小缺血范围，加快愈合的作用，但尚未完全成熟或疗效尚有争论，可根据患者具有情况考虑选用。
（一）促进心肌代谢药物 维生素C（3－4g）、辅酶A（50－100U）、肌苷酸钠（200－600mg）、细胞色素C（30mg）、维生素B6（50－100U）等加入5％－10％葡萄糖液500ml中，缓慢静脉滴注，1次/日，两周为一疗程。辅酶Q10150－300mg/d，分次口服。1，6－二磷酸果糖10g，稀释后静脉滴注，15分钟滴完，2次/日，疗程1周。
（二）极化疗法 氯化钾1.5g、普通胰岛素8U加入10％葡萄糖液500ml中，静脉滴注，1－2次/日，7－14日为一疗程。可促进心肌摄取和代谢葡萄糖，使钾离子进入细胞内，恢复细胞膜的极化状态，以利于心脏的正常收缩，减少心律失常，并促使心电图上抬高的ST段回到等电位线。近年还有建议在上述溶液中再加入硫酸镁5g。
（三）右旋糖酐40或淀粉代血浆250－500ml静脉滴注，1次/日，两周为一疗程。可减轻红细胞聚集，降低血粘稠度，有助于改善微循环灌流。
（四）β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂 在起病的早期即应用普萘阳尔、美托阳尔或阿替洛尔等β受体阻滞剂，尤其是前壁心肌梗死伴有交感神经功能亢进者，可能防止梗死范围的扩大改善急、慢性期的预后，但应注意其对心脏收缩功能的抑制。钙通道阻滞剂追的地尔硫桌亦有类似效果。血管紧张素转换酶抑制剂中的卡托普利有助于改善恢复期心肌的重构，降低心力衰竭的发生率，从而降低死亡率。
（五）抗凝疗法 目前多用在溶解血栓疗法之后，单独应用者少。在梗死范围较广，复发性梗死，或有梗死先兆而高血凝状态者可考虑应用。有出血、出血倾向或出血既往历，严重肝肾功能不全，活动性消化性溃疡，血压过高，新近麝鼠而创口未愈合者禁用。先用肝素维持凝血时间在正常的2倍左右（试管法20－30分钟），APTT法60－80秒）。同时口服香豆素类或苯茚二酮类抗凝剂。用双香豆素则首剂200mg，第二日100mg，以后25－75mg/d维持；华法林则首剂15－20mg，第二日5－10mg，以后2.5－5mg/d维持。苯茚二酮则开始200－300mg，以后50－100mg/d维持。维持凝血酶原时间在正常的两倍左右（25－30秒内）。疗程至少4周，有心力衰竭或室壁瘤引起附壁血栓的可能时则可达6个月。一旦发生出血，应即中止治疗。由肝素引起的，用等量鱼精蛋白静脉滴注；香豆素类或苯茚二酮类引起的，给予维生素K1静脉注射，每次20mg。必要时输血。
八、恢复期的处理 住院3－4周后，如病情稳定，体力增进，可考虑出院。近年主张出院前作症状限制性运动负荷心电图、放射性核素（或）超声显像检查，如显示心肌缺血或心功能较差，宜行冠状动脉造影检查考虑进一步处理。心室烷电位检查有助于预测发生严重室性心律失常的可能性。近年又提倡急性心肌梗死恢复后，进行康复治疗，逐步作适当的体育锻炼，有利于体力和工作能力的增进。经2－4个月的体力活动锻炼后，酌情恢复部分或轻工作，以后部分患者可恢复全天工作，但应避免过重体力劳动或精神过度紧张。
九、并发症的处理 并发栓塞时，用溶解血栓和（或）抗凝疗法。心室壁瘤如影响心功能或引起严重心律失常，宜手术切除或同时作主动脉－冠状动脉旁路移植手术。心脏破裂和乳头肌功能严重失调都可考虑手术治疗，但手术死亡率高。心肌梗死后综合征可用糖皮质激素或阿司匹林、吲哚美辛等治疗。
十、右心室心肌梗死的处理 治疗措施与左心室梗死略有不同。右心室心肌梗死引起右心衰竭伴低血压，而无左心衰竭的表现时，宜扩张血容量。在24小时内可静脉滴注输液3－6L，直到低血压得到纠治或肺毛细血管压达15－18mmHg。如此时低血压未能纠正可用正性肌力药。不宜用利尿剂。伴有房室传导阻滞者可予以临时起搏。
十一、无Q波心肌梗死的处理 无Q波心肌梗死其住院期病死率较低，但再梗死率、心绞痛再发生需和远期病死率则较高。治疗措施与有Q波心肌梗死基本相同。钙通道阻滞剂中的地尔硫桌和抗血小板的阿司匹林联合应用对降低梗死的远期病死率有显效。
预防
主要是预防动脉粥样硬化和冠心病。冠心病患者长期口服小剂量的阿司匹林50－300mg/d或双啶达莫50mg，3次/日或噻氯匹定250mg，1次/日对抗血小板的聚集和粘附，可能有预防心肌梗死或再梗死的作用。普及有关心肌梗死的知识，可使患者和家属及早意识到本病，从而避免延误就诊。
相关药品：
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