概述：
        气胸指胸膜腔内蓄积有气体。当胸膜腔和外界大气有交通时如胸廓外伤或手术，空气经壁层胸膜进入胸腔时，以及任何原因引起的肺泡破裂或支气管胸膜瘘，空气从气道或肺泡逸入胸膜腔均可造成气胸。
　　突然出现呼吸困难。可致胸痛、持续性咳嗽、发憋和青紫，出现呼吸减弱，胸部叩诊鼓音及病侧呼吸音减弱或消失等。严重者脉甚微、血压降低，发生低心博出量休克。
　　小容积的气胸如气胸占胸腔容积不到20％，不治疗经过1～2月空气即自行吸收。大容积的气胸可吸纯氧1～2小时利于气胸吸收。气胸量较大引起呼吸困难时，应行胸腔穿刺抽气急救，然后采用闭式引流。当有支气管胸膜瘘存在时，吸出空气不宜太勤，以便瘘管早日愈合。
疾病描述
        胸膜腔是不含空气的密闭的潜在性腔隙。气体进入胸膜腔，造成积气状态，称为气胸。可自发地发生、亦可由疾病、外伤、手术、诊断或治疗性操作不当等引起。发生气胸后，胸膜腔内压力升高，胸内负压可变成正压，压缩肺，致使静脉回心血流受阻，产生程度不同的心、肺功能障碍。
        用人工分子将滤过的空气注入胸膜腔，以便在X线下识别胸内疾病，称为人工气胸。由胸外伤、针刺治疗等引起的气胸，称外伤性气胸。较常见的气胸是因肺部疾病使肺组织机脏层胸膜破裂，或因靠近肺表面的肺大疱、细胞气肿自发破裂，肺及支气管内空气进入胸膜腔，称为自发性气胸。
 
症状体征
        气胸对呼吸和循环功能的影响与气胸发生前肺基础疾病及肺功能状态、气胸发生的速度、呼吸末腔内积气量及其压力三个因素有关。若原已存在严重肺功能减退，气胸发生快、气量大、胸膜腔内压高，则对呼吸与循环的影响大，症状迅速加重。如发生于严重肺气肿仅被压缩10％，亦可引起严重呼吸困难与发绀。少量气胸对循环功能无大影响。大量气胸，尤其是张力性气胸时，胸膜腔内正压压迫心脏与血管，致使静脉血回心受阻，心脏充盈减慢，回心血量减少，心脏排血量降低，引起心率加快，血液下降，甚至休克，心律紊乱或突然因纵隔移位或摆动而发生窒息。
        起病前患者可能有持重物、屏气、剧烈体力活动等诱因，偶有在水面中突发气胸者。突感一侧胸痛、气促、憋气，可有咳嗽，但痰少。小量闭合性气胸常先有气促，数小时后渐趋平稳，X线未必显示肺压缩日积气量大或原已有较严重的慢性肺疾病者，患者不能平卧室。如果侧卧，则被迫使气胸患侧在上，以减轻呼吸困难。
        在原有肺气肿基础上并发气胸时，其呼吸困难、胸闷等症状无显著改变，必须与原先症状仔细对比，如病情许可，可作胸部X线检查。体检显示器官向健康侧移位，胸部有积气体征，患侧胸部隆起，呼吸运动与触觉语颤减弱，叩诊呈过度清音或鼓音，听诊呼吸音减弱或消失。右侧气胸可使肝浊音界下降。有液气胸时，可闻及内震水声。血气胸如失血量过多，可使血压下降，甚至发生失血性休克。
 
疾病病因
        常规X线检查，肺部无显著病变，但胸膜下（多在肺尖部）可有肺大疱，一旦破碎所形成的气胸称为特发性气胸，多见于瘦高体型的男性青壮年。可能与非特异性炎症瘢痕或弹性纤维先天性发育不良有关。
        自发性气胸常继发于基础肺部病变，如肺结核（病灶组织坏死；或在愈合过程中，瘢痕使细支气管半阻塞形成的肺大疱破裂），慢性阻塞性肺疾病（肺气肿泡内高压、破裂），肺癌（细支气管半阻塞，或因癌累及胸膜、阻塞性肺炎，继而脏层胸膜破裂）、肺脓肿、尘肺等。偶因胸膜上有异位子宫内膜，在月经期可以破裂而发生气胸（月经性气胸）。
        自发性气胸以继发于慢性阻塞性肺疾病个肺结核最为常见，其次是特发性气胸。
 
病理生理
        脏层胸膜破裂和胸膜粘连带撕裂，其中血管破裂，可形成自发性血气胸。潜水作业而无适当防护措施时，从高压环境突然进入低压环境，以及持续正压人工呼吸加压过高时，运可发生气胸。抬举重物用力过猛，剧咳、屏气，甚至大笑等，可能是促使气胸发生的诱因。  
        临床类型：根据脏层胸膜破裂情况不同及其发生后对胸腔内压力的影响，自发性胸通常分为以下三种类型。
        一、闭合性（单纯性）气胸   胸膜破裂口较小，随肺萎陷而关闭，控制不再继续进入胸膜腔。胸膜腔内压接近或略超过大气压，测定时可为正压亦可为负压，视气体量多少而定。抽气后，压力下降而不复升，表明其破裂口不再漏气。胸膜腔内残余气体将自行吸收，压力即可维持负压，肺随之复张。
        二、张力性（高压性）气胸   破裂口呈单向活瓣或活塞作用，吸气时胸廓扩大，胸膜腔内压变小，呼气时胸膜腔内压升高，压迫活瓣使之关闭。每次呼吸运动运有空气进入胸膜腔而不能排出，致使胸膜腔内空气越积越多，胸膜腔内压持续升高，使肺脏受压，纵隔向健侧移位，影响心脏血液回流。此种气胸胸膜腔内压测定常超过10cmH2O，甚至高达20cmH2O，抽气后胸膜腔内压可下降，但又迅速复升。此种气胸对机体呼吸循环的影响最大，必须紧急处理。
        三、交通性（开放性）气胸   破裂口较大或因辆层胸膜间有粘连或牵拉，使破裂口头持续开启，吸气与呼气时，空气自由进出胸膜腔。胸膜腔内压侧压在O上下波动，抽气后观察数分钟，压力维持不变。
 
诊断检查
        X线胸片检查是诊断气胸的重要方法，可显示肺受压程度，肺炎内容病变情况以及有无胸膜粘连、胸腔积液及纵隔移位等。纵隔旁出现透光带体势有纵隔气肿。气胸线以外透明亮度增高，无肺纹可见。有时气胸显示不清晰，可嘱患者呼气，使肺体积缩小，密度增高，与外带积气透光带形成对比，有利于发现气胸。大量气胸时，肺脏向肺门回缩，外缘呈弧形或分叶状，应注意与中央型肺癌相鉴别。大量气胸或张力性气胸常显示纵隔及心脏移向健侧。
        肺结核或肺部炎症使胸膜多处粘连，发生气胸时，多呈局限性包裹，有时气胸互相通连。气胸若延及下部胸腔，肋膈角变锐利。气胸合并胸腔积液时，显示气液平面，透视下变动体位可见液面亦随之移动。局限性气胸在后前位胸片易遗漏，侧位胸片可协助诊断，或在X线透视下转动体位可发现气胸。
        基本CT表现为胸膜腔内出现极低密度的气体影，伴有关肺组织不同程度的压缩萎陷改变。CT对于小量气胸、局限性气以及肺大疱与气胸的鉴别，比X线胸片敏感和准确。其MRI上的表现为低信号，如气体量甚少偶可漏诊。
        根据临床症状、体征及X线表现，气胸的诊断通常并不困难。X线胸片显示气胸征象是确诊依据，若病情十分危重无法搬动作X线检查时，应当机立断在患侧胸腔积气体征最明显处试船、抽气侧压，如为正压且抽出气体，表明有气胸存在，即应抽出气体以减轻胸膜内压、缓解症状，并观察抽气后胸膜腔内压力的变化以判断气胸类型。在此过程中，应准备好心、肺复苏抢救措施。
 
治疗方案
        自发性气胸的治疗目的是促进患侧肺复张、消除病因及减少复发。治疗具体措施有保守治疗、胸腔减压（胸腔穿刺抽气与闭式引流）、开胸手术或经胸腔镜手术等。应根据气胸的类型与病因、发生频次、肺压缩程度、病情状态及有无并发症等适当选择。部分轻症者可经保守治疗治愈，但多数需作胸腔减压以助患侧肺复张，少数（约10％－20％）患者需手术治疗。
        影响肺复张的因素包括患者年龄、基础肺疾病、气胸类型、肺萎陷时间长短以及治疗措施等。老年人肺复张时间通常较长；交通性气胸较闭合性气胸需时长；有基础肺疾病及肺萎陷时间长者肺复张时间亦长；单纯卧床休息肺复张时间显然较胸腔闭式引流或胸腔穿刺抽气为长。有志气管胸膜瘘、脏层胸膜增厚、支气管阻塞者，均可妨碍肺复张，并易导致慢性持续性气胸。
        一、保守治疗  气胸量小于20％，且为闭合性，症状较轻，PαO2＞70mmHg时，经保守治疗多可治愈，气体可在7－10天内吸收。但仍需密切监测病情改变，尤其在气胸发生后24-48小时内，有可能加重症状。自发性气胸患者年龄偏大，胸膜破裂口愈合慢，呼吸困难等症状严重，易发展为呼吸衰竭，即使气胸较少，原则上也不主张采取保守治疗。
        应严格卧床休息，酌情予镇静、镇痛等药物。吸氧气可加快胸腔内气体的吸收，经鼻导管或面罩吸入40％以下的氧，可达到比较满意的疗效。
        对于自发性气胸患者，不可忽视肺基础疾病的治疗。如明确因肺结核并发气胸，应予抗结核药物；由肺部肿癌所致气胸者，可先胸腔闭式引流，待明确肿瘤的病理学类型及有无转移等情况后，再进一步作针对性治疗。慢性阻塞性肺疾病合并气胸者应注意积极控制肺部感染，解除小气道痉挛。
        自发性气胸患者肺萎缩，影响气体交换，形成右边道路左分馏，血氧饱和度降低，肺泡动脉血氧分压差增大。但随后因萎缩肺的血流量减少，右新左分流得以纠正，氧饱和度很快得以恢复。因气胸的存在，出现限制性通气功能障碍，肺活量及其他肺容量减少，严重者可发展至呼吸衰竭。因此在治疗进程中必须随时监测病情，防止发生呼吸衰竭。
        二、排气疗法    根据症状、体征、X线所见及胸内测压结果，判断气胸类型，是否需要立即排气治疗，如需排气，以何种方法为宜。
        （一）闭合性气胸  闭合性气胸积气量少于该侧胸腔容积的20％时，气体可在2-3周内自行吸收。不需抽气，但应动态观察积气量改变。气量较多，肺压缩＞20％的闭合性气胸，呼吸困难较轻、心肺功能尚好者，为加速肺复张，迅速缓解症状，可选用胸腔穿刺排气。张力性气胸，为迅速降压以避免发生严重并发症，亦需立即胸腔穿刺排气。可用人工气胸器同时测压及排气。气量较多时，可每日或隔日抽气一次，每次抽气不宜超过1L，直至肺大部分复张，余下积气常可自行吸收。肺复张能力差者，常需反复多次抽气才能使肺完全复张。
        （二）高压性气胸    病情严重可危急盛行，必须尽快排气。若情况十分危急，应迅速将消毒针经患侧肋间插入胸膜腔，使高度正压的胸内积气得以排出，缓解呼吸困难等症状。紧急时，亦能临时用大注射器连接三路开关抽气，或经胸壁插枕，尾端用胶管连接水封瓶引流，使高压气体得以单向排出。亦可用一粗注射针，在其尾部扎深橡皮指套，指套末端见一小裂缝，插入气胸腔作临时排气，高压气体从小裂缝排出，待胸腔内压减至负压时，套囊即行塌陷，小裂缝关闭，外界空气即不能进入胸膜腔。
        张力性、交通性气胸，或心肺功能较差、自觉症状重（静息状态亦感明显呼吸困难）的闭合性气胸，无论其肺压缩多少，运用影响尽早行胸腔闭式引流。反复发生的气胸，亦应首选胸腔闭式引流。
        为确保有效持续排气，通常应用胸腔闭式水封瓶引流。插管部位一般多取锁骨中线外侧第2肋间，或腋前第4－5肋间，如为局限性气胸或尚需引流胸腔积液，则应在X线透视下选择适当部位进行插管排气引流。插管前，在选定部位先用气胸箱测压以了解气胸类型，然后在局麻下沿肋骨上缘平行作1.5－2cm皮肤切口，用套管针穿刺进入胸膜腔，拔去针芯，投入套管将灭菌浇灌插入胸腔。一般选用胸腔引流专用硅胶管，或外壳胸腔引流管。亦可在切开皮肤后，经钝性分离肋间组织达胸膜，再穿破胸膜将导管直接送入胸膜腔。导管固定后，定端置于水封瓶的水面下1－2cm，使胸膜腔内压力保持在1－2cmH2O以下，插管成功则导管持续逸出气泡，呼吸困难迅速缓解，压缩的肺可在几小时至数天内复张。
        未见继续冒出气泡1－2天后，患者并不感气急，或经透视或摄片见肺已全部复张时，可以薄除导管。有时虽见气泡冒出水面，但患者症状缓解不明显，应考虑为导管不通畅，或部分滑出胸膜，需及时更换导管或其他处理。
        原发性自发性气胸经单段引流后，即可使肺完全复张；继发性者常因气胸分隔，需要再生患侧胸腔插入多根导管，单管引流效果不佳。两侧同时发生气胸者，可在双侧胸腔作插管引流。若经水封瓶引流未能使胸膜破口愈合，肺持久不能复张，则可在胸壁其他部位插管，或在原先通畅的引流管端加用复压吸引闭式引流装置。由于吸引机可能形成负压过大，用调压瓶可使负压不超过-8~-12cmH2O。如果负压超过该限，则控制由压力调节管进入条压瓶，因为患者胸腔所承受的吸引负压不会比-8~-12cmH2O更大，可避免过大的负压吸引对肺的损伤。
        使用闭式负压吸引宜连续开动吸引机，如经12小时后肺仍未复张，应查找原因。如无气泡冒出，表示肺已复张，可夹住引流管，停止负压吸引，观察2－3天，经透视证实气胸未再复发后，即可拔除引流管，用凡士林纱布覆盖手术切口。
        水封瓶应放在低于患者胸部的地方（如患者床下），以免瓶内的水反流进入胸腔。应用各式插管引流排齐过程中，应注意严格消毒，防止发生感染。
        （三）交通性气胸    积气量小且无明显呼吸困难者，经卧床休息及限制体力活动，或安置水封瓶引流后，有时胸膜破口可自行封闭而转变成闭合性气胸。如呼吸困难明显，或慢阻肺患者呼吸功能不全者，可试图用负压吸引，在肺复张过程中，破口可能随之关闭。若破口较大，或因胸膜粘连牵扯而持续开启，患者症状明显，单纯排气难以奏效者，可经胸腔镜窥察后作粘连烙断术，促使破口关闭。如无禁忌，亦能客观考虑开胸修补破口，手术过程用纱布擦拭胸膜，有助于促进术后胸膜粘连。若肺内原有明显病变，可考虑将受累肺作肺叶或肺段切除。
        三、并发症及其处理
        （一）复发性气胸   约1/3气胸2－3年内可能同侧复发。多次复发者，可考虑作胸膜修补术，如不能耐受剖胸手术者，则作胸膜粘连疗法。可供选用的粘连剂有四环素粉针剂、灭菌精制滑石粉、50％葡萄糖等，其作用机制是通过生物、理化刺激，产生无菌性变态反应性胸膜炎症，使辆层胸膜粘连，胸膜腔闭锁，达到防治气胸复发的目的。胸腔注入粘连剂前，应用负压吸引闭式引流，务必使肺完全复张。为避免药物引起的局部剧痛，先注入适量利多卡因，让患者转动体位，充分麻醉胸膜，15－20分钟后注入粘连吉。如四环素粉剂0.5－1g用生理盐水100ml溶解，经引流管注入胸腔后，再嘱患者反复转动体位，使药物均匀涂布胸膜（尤其是肺尖）。夹管观察24小时（如有气胸症状时应随时开管排气），然后吸引出去胸腔内多余药物。若一次无效，可重复注药。观察2－3谈，经X线透视或摄影片面证实气胸已愈，可拔除引流管。经胸腔镜处理复发性气胸的疗效已较肯定。
        （二）脓气胸    由金黄色葡萄球菌、肺炎克雷白杆菌、绿脓杆菌、结核杆菌以及多种厌氧菌引起坏死性肺炎、肺脓肿以及干酪样肺炎可并发脓气胸。病情多危重，常有支气管胸膜瘘形成。脓液中可查到病原菌。除积极使用抗生素（全身与局部）外，必要时尚应根据具体情况考虑手术。
        （三）血气胸    自发性气胸伴有胸膜腔内出血，常与胸膜粘连带内血管裂断有关，肺完全复张后，出血多能自行停止，若继续出血不止，除抽气排液及适当输血外，应考虑开胸结扎出血的血管。
        （四）纵隔气肿与皮下气肿      由于肺泡破裂逸出的气体进入肺间质，形成间质性肺气肿。肺间质气体沿血管鞘可进入纵隔，甚至进入胸部或腹部皮下组织，导致皮下气肿。高压气胸抽气或安装闭式引流后，亦可沿针孔或切口出现胸壁皮下气肿，甚至蔓延到腹壁或上肢皮下，高压的气体进入肺间质，循环管鞘，经肺门进入纵隔。大多数患者并无症状，但颈部可因皮下积气而变粗。气体积聚在纵隔间隙可压迫纵隔大血管，出现干咳、呼吸困难、呕吐及胸骨后疼痛，并向双肩或双臂放射。疼痛常因呼吸运动及吞咽动作而加剧。患者发绀、颈静脉怒张、脉快而速、低血压、心浊音限缩小或消失、心音遥远、心尖部可停止清晰的与心跳同步的“咔嗒”声（Hamman征）。X线检查于纵隔旁或心缘旁（主要为左心缘）可见透明带。
        皮下气肿及纵隔其中随胸腔内气体排出减压而自行吸收。吸入浓度较高的氧可增加纵隔内氧浓度，有利于气肿消散。若纵隔气肿张力过高影响呼吸及循环，可作胸骨上窝穿刺或切开排气。