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百科名称：糖尿病
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| 详细内容 |
疾病名称：糖尿病
疾病分类：内分泌科
概述：
糖尿病是一种由遗传基因决定的全身慢性代谢性疾病。由于体内胰岛素的相对或绝对不足而引起糖、脂肪和蛋白质代谢的紊乱。其主要特点是高血糖及糖尿。
进入糖尿病专题.糖尿病的病因至今尚未完全阐明，胰岛素分泌相对或绝对不足是本病的基本发病机理，
典型症状可概括为“三多一少”，即多尿、多饮、多食和体重减轻。由于排尿功能增加，肾囊可能膨胀出现腰痛。有的病人因病情控制不好可因眼晶状体渗透压改变出现视物模糊。有些病人可由尿糖刺激引起外阴搔痒，男性可有阴茎头炎，发生尿痛。部分病人可有乏力、多汗、心慌、手抖、饥饿等低血糖反应。通常病人还易发生皮肤疖肿以及其它感染。
治疗原则：饮食疗法是各种类型糖尿的基本治疗方法，包括总热量、碳水化合物、蛋白质、脂肪需要量及其比例，以及脂肪的种类、食谱计算及进食时间等。另外，应避免精神紧张及精神刺激，预防感染。还可应用口服降糖药、胰岛素治疗及胰岛或胰腺移植。
1、饮食疗法。
2、自我监测培养。
3、磺脲类药物（格列吡嗪，优降糖，糖适平）。
4、双胍类（二甲双胍，降糖灵）。
5、胰岛素治疗。
6、运动疗法。
7、糖尿病教育。
疾病描述
糖尿病是一组遗传和环境因素互相作用而引起的临床综合症。胰岛素分泌绝对或相对不足以及把组织细胞对胰岛素敏感性降低，引起蛋白、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱。临床以高血糖为主要共同标志，久病可引起多个系统损害。病情严重或应激时可发生极性代谢紊乱如酮症酸中毒等。
糖尿病分类：
胰岛素依赖型糖尿病（IDDM，I型）可发生在任何年龄，但多发生于青幼年。临床特点是起病急，多食、多尿、多饮、体重减轻等症状较明显，有酮症酸中毒的倾向，必须依赖胰岛素来维持生命。起病初胰岛细胞自身抗体阳性率高。口服葡萄糖胰岛素释放实验可见胰岛素水平低于正常。葡萄糖刺激后胰岛素分泌曲线低平，显示胰岛素缺乏。
非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM，II型）也可发生在任何年龄，但多见于40岁以后。大多数病人起病缓慢，临床症状相对较轻或缺乏。无酮症酸中毒倾向，但在一定诱因作用下，也可发生酮症酸中毒或高渗性昏迷。不依赖胰岛素，但在饮食和口服降糖药治疗效果欠佳时，或因并发症和伴发病的存在，有时亦需要有胰岛素空置高血糖。胰岛细胞自身抗体阴性。空腹血浆胰岛素水平可正常、轻度降低或高于正常，胰岛素对葡萄糖刺激的反映可稍低、基本正常或高于正常，分泌高峰延迟。
IDDM与I型、NIDDM与II型目前仍通用，故IDDM又称I型，NIDDM又称II型，但I型、II型有病因和发病机制的含义。在NIDDM病人中，有些家族有3代或更多代的成员在25岁以前发病，呈常染色体显性遗传，这些病人病情相对较轻，无酮症酸中毒倾向，但可发生糖尿病慢性并发症，称为成年发病型青幼年糖尿病（简称MODY）。MODY是NIDDM的一个亚型。
营养不良相关糖尿病（MRDM）多见于热带地区某些发展中国家，有营养缺乏病史。又可分为胰腺纤维钙化性糖尿病（FCPD）核蛋白之缺乏胰腺性糖尿病（PDPD）两个类型的糖尿病。
葡萄糖耐量异常（IGT）是指某些人空腹血糖虽未达到诊断糖尿病所需浓度，但在口服葡萄糖耐量试验中，血液反应处于正常与糖尿病之间，这些病人尚可能诊断为糖尿病，但以后发生糖尿病的危险性以及动脉粥样硬化、心电图异常发生率疾病死率均较一般人群为高，在糖尿病防止研究上也是一个重要部分。
妊娠期糖尿病（GDM）用于在妊娠期发生糖尿病或IGT者。这一型的临床重要性在于有效处理高位妊娠，从而降低许多与之有关的卫生期疾病坏并率和病死率。这些妇女的产后5－10年有发生糖尿病的高度危险性。在妊娠中止后可依其糖代谢紊乱的情况再分类为糖尿病、IGT或曾有糖耐量异常。
症状体征
糖尿病的各种临床表现可归纳为以下几方面：
一、代谢紊乱综合症 血糖升高因渗透性利尿作用而引起多尿、口渴和多饮。病人体内蛋白质和脂肪消耗增多，引起乏力、体重减轻。为了补偿损失的糖分，维持集体活动，需过进食物，逐形成典型的三多一少”表现。IDMM病人起病较急，病情较重，症状明显或严重。NIDDM病人起病缓慢，病情相对较轻，或出现餐后反应性低血糖，部分肥胖病人起病后也会体重减轻，许多病人有皮肤搔痒，尤其是外阴搔痒。高血糖时可由于眼房水与晶状体渗透压的改变而引起屈光改变以致视力模糊。
二、并发症和伴发病
（一）急性 酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿病昏迷为糖尿病的急性并发症，一些病人以此为首发症状。
（二）慢性 糖尿病的慢性并发症可遍及全身各重要器官，并与遗传性有关。无论IDDM或NIDDM，常伴有动脉粥样硬化性、病程长短、代谢紊乱程度和病情控制程度相关这些并发症可单独出现或以不同组合同时或先后出现。IDDM早期少有这些症状。
1、大血管病变 与非糖尿病人群相比较，糖尿病人群中动脉粥样硬化症的患病率较高，发病年龄较轻，病情进展也较快。糖尿病性大血管病变的发病机制及其与糖尿病代谢紊乱之间的关系未完全明白，已知动脉粥样硬化的某些易患因素如肥胖、高血压、脂质及脂蛋白代谢异常在糖尿病（主要是NIDDM）人群中的发生率均高于相应的糖尿病人群。大血管病变的危险性与血清低密度脂蛋白（LDL）和极低密度脂蛋白（VLDL）水平呈正相关，与血清高密度脂蛋白胆固醇（HDL－ch，主要是HDL2－ch）水平呈负相关。此外，胰岛素、性激素、生长激素、儿茶酚胺等激素水平异常、高血糖、血管内皮功能紊乱、血小板功能异常等亦直接或间接参与动脉粥样硬化的发生发展。高胰岛素血症可通过促进脂质合成及动脉内膜平滑肌细胞增值，低胰岛素血症则可通过减低脂质清除及降低血管壁溶酶体脂肪酶系活性而加速动脉粥样硬化的发生、发展。大、中动脉粥样硬化主要侵犯主动脉、冠状动脉、大脑动脉、肾动脉和肢体外周动脉等，引起冠心病、缺血性或出血性脑血管病，肾动脉硬化、肢体动脉硬化等。肢体外周动脉粥样硬化常以下肢动脉病变为主，表现为下肢疼痛、感觉异常和间歇性跛行，严重供血不足可导致肢体坏疽。
2、微血管病变 微血管是指微小动脉和微小静脉之间，管腔直径在100μm以下的毛系血管及为微血管网。微循环障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚，是糖尿病微血管病变的典型改变。山梨醇旁路代谢增强，生长激素过多、血液流变学改变、凝学机制失调、血小板功能异常、红细胞2，3二磷酸甘油酸（2，3DPG）、糖化血红蛋白含量增高导致组织缺氧等可能与微血管病变的发生、有关。微血管病变主要表现在视网膜、肾、神经、心肌组织，其中尤糖尿病肾病和视网膜病为重要。
（1） 糖尿病肾病：毛细血管间肾小球硬化症是主要的糖尿病微血管病变之一，常见于病史超过10年的病人，是IDDM并且的主要死亡原因，在NIDDM，严重性次于冠状动脉和脑血管动脉粥样硬化病变，其病理改变有3种类型：1、结节性肾小球硬化型病变，有高度特异性；2、弥漫肾小球硬化病病变，最常见，对肾功能影响最大，但特异性较低，在系膜增值性肾小球肾炎和系统性红斑狼疮等疾病亦可见相似病变；3、渗出性病变，但也可见慢性肾小球肾炎和慢性肾孟肾炎，故特异性不高。肾活检所见的组织学改变与临床表示和肾功能损害程度缺乏恒定的相关性。按病情发展，大致可分为4期。1期；肾增大，肾小球滤过率增加30％－40％，但无形态学改变，若有良好治疗，或呈间歇性增高（如运动后），2期：出现微白蛋白尿，即尿白蛋白排泄率（VAE或AER）介于15－200μg/min（正常人＜10μg/min）。六期：尿蛋白逐渐增多，VAE＞200μg/min，24h尿蛋白＞0.5g，可伴有浮肿和高血压，呈生病综合症表现，肾功能逐渐减退，晚期伴氮质血症，最终发生肾功能衰竭。
（2）糖尿病视网膜病：为糖尿病微血管病变又一重要表现，按眼底改变可分为两大类：1、非增值型（又称背景性或单纯性），病变局限于视网膜，表现为视网膜微血管瘤、视网膜出血斑、软性及硬性渗出物、视网膜动脉和静脉病变，眼底血管荧光造影检查有助于早期发现。2、增值型，病变至少有部分向内伸延超过内阶膜，新生血管出现是其主要标志，血管易破裂致视网膜前和玻璃体出血，血凝块化后，纤维组织牵拉引起视网膜脱离，是糖尿病失明的主要原因。
（3）其他：心脏血管病变和心肌代谢紊乱可引起心肌广泛灶性坏死等损害，称为糖尿病心肌病，可诱发心力衰竭、心律失常、心原性休克和猝死。
3、神经病变 糖尿病性神病变主要由微血管病变及山梨醇旁路代谢增强意志山梨醇增多等所致，其病变以周围神经为最常见，通常为对称性，下肢较上肢严重，病情进展缓慢。临床上先出现肢端感觉异常，分布如袜子或手套状，伴麻木、针刺、灼热或如踏棉垫感，有时伴痛觉过敏。所后有肢痛，呈隐痛、刺痛或烧灼样痛，夜间及寒冷季节加重，后期可有运动神经受累，出现肌张力减弱，肌力减弱以至肌萎缩瘫痪。肌萎缩舵鲣于手、足小肌肉和大腿肌，检查腱发现反射亢进，后期减弱或消失，振动感减弱或小时，触觉和温度感亦有不同程度降低，在临床症状出现前，电生理检查已可发现感觉和运用神经传导速度减慢，单一外周神经损害不常发生，主要累及颅神经、其中以动眼神经麻痹较常见，其次为展神经麻痹，有自发环节趋向。植物神经病变也较常见，并可较早出现。临床表现有瞳孔改变（缩小且不规则、光反射小时、调节反射存在）和排汗异常（无汗、少汗或多汗），胃排空延迟、腹泻（午后或午夜）、便溺等胃肠功能失调，体位性低血压、持续心动过速、心搏间距延长等心血管植物神经功能失常，以及残尿量增加、尿失禁、尿潴留、逆向射精、阳痿等。
4、眼部病变 除视网膜病变外，糖尿病还可引起白内障、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等。
5、皮肤及其他病变，因糖化血红蛋白增高，氧离解曲线左移，组织缺氧引起小血管扩张，面色红润；因毛细血管脆性增加易出现皮下出血和淤斑。皮肤小动脉病变所致供血不足可引起局部皮肤紫绀或缺血性溃疡，溃疡表浅、疼痛，多见于足部，在局部缺血的情况下，神经营养不良和外伤可引起营养不良性皮肤溃疡，好发于足部，溃疡较深，无痛，不易愈合，皮肤溃疡常合并感染，甚至继发化脓性骨髓炎。营养不良性关节炎（亦称Charcot关节）也是神经营养不良和外伤共同作用所致，好发于足部和下肢各关节，受累关节有广泛骨质破坏和畸形。
（三） 感染 糖尿病病人常发生病痛等皮肤化脓性感染，可反复发生，优势可引起败血症或浓度血症。皮肤真菌感染如足癣、甲癣、体癣也常见。真菌性阴道炎和巴氏腺炎是女性糖尿病病人常见并发症，多为白色念珠菌感染所致。糖尿病合并肺结核的发生率较非糖尿病者高，病灶多呈渗出干酪性，易扩展播散，形成空洞，且下叶病灶也较多见，泌尿系统感染中以肾盂肾炎和膀胱炎最常见，尤其多见于女性病人。反复发作可转为慢性。肾乳头坏死是严重的并发症不多见,典型表现为高热、肾绞痛、血尿、尿中排出坏死的肾乳头组织，病死率颇高。
疾病病因
糖尿病的病因和发病机制较为复杂，至今未完全明了，存在着异质性。在不同类型糖尿病之间，其病因不尽相同，即使在同一类型中也各异。I型糖尿病目前认为与遗传因素、环境因素及免疫机制有关。2型糖尿病有更强的遗传性和环境因素，并呈显著的异质性。
病理生理
糖尿病的病因和发病机制较为复杂，至今未完全明了，存在着异质性。在不同类型糖尿病之间，其病因不尽相同，即使在同一类型中也各异。
一、I型糖尿病 I型糖尿病的病因和发病机制未完全，目前认为与遗传因素、环境因素及免疫机制有关。
（一）遗传易感性 人类组织相容性抗原（又称人类白细胞抗原，HLA）位于第六对染色体短臂，是一组密切连锁的基因群。呈高度多态性。有多个位点，每个位点又有许多等位基因。研究发现I型糖尿病与某些特殊的HLA类型有关。用混合淋巴细胞培养方法发现I型糖尿病易感性与HLA－Dw3成阳性有关，与和了HLA－Dw2阴性相关。用血清学方法坚定HLA－DR亚型，发现I型糖尿病个感性与HLA－DR3、－DR4呈阳性相关，与－DR2呈阳性相关。HLA－DR3和（或）－DR4的存在对I型糖尿病的发生是必须的。但仍不足以构成全部遗传背景。目前主要集中在HLA2类抗原基因（尤其是DQ基因）多肽区的研究。
（二）病毒感染 病毒感染是最重要的环境因素之一。已知与I五型糖尿病发病有关的病毒有柯萨奇B4病毒、腮腺炎病毒、风诊病毒、巨荷包病毒和脑炎心肌炎病毒等。许多有关主要围绕动物实验和一些地区在病毒感染流行后糖尿病患病率等增高，以及在糖尿人群中某一病毒抗体阳性率或低病毒岛屿非糖尿病人群。人类对病毒诱发糖尿病的易感性受遗传空置。I型易感基因对糖尿病的发生是必须的，病毒感染可直接损伤胰岛组织引起糖尿病。也可能损伤胰岛样组织，诱发自身免疫反应，进一步损伤胰岛组织引起糖尿病。
（三）自身免疫 目前已发现90％新发病的I型糖尿病病人循环中有多种胰岛细胞自身抗体，属于胰岛B五细胞特异性抗体有胰岛细胞表面抗体（ICSA）和抗胰岛64KD自身抗体。ICSA可抑制胰岛B细胞功能，I型糖尿病的发生可能与长期暴露于这种抗体有关。80％－90％新诊断的I型糖尿病病人其64KD自身抗体阳性，并可出现于临床发病前几年，可能是胰岛B细胞破坏的早期标志。其他自身抗体胰岛细胞将抗体（ICCA）、细胞毒性的胰岛素细胞抗体（caMC）和胰岛素自身抗体（IAA）。在I型糖尿病发病中。细胞免疫也起重要作用。单核细胞是细胞介导自身免疫中主要效能细胞，细胞因子是I型糖尿病细胞免疫中主要的效能分子，其中主要是白介素（IL－1）对胰岛细胞有毒性作用。
总的来说。人类第6对染色体短臂上的HLA－D基因决定了I型糖尿病病人的遗传易感性。易感个体对环境因素，特别是病毒感染或化学毒性物质刺激的反应异常。直接或间接通过自身免疫反应，引起胰岛B细胞破坏。以致胰岛不足。逐发生I五型糖尿病。
二、2型糖尿病 2型糖尿病有更强的遗传性和环境因素。并呈显著的异质性。70年代以来对单卵双生子中糖尿病发病一致性的研究发现，如双生子中的3人在50岁以后出现糖尿病，另3人在几年后也发生糖尿病达AO％以上。其中大多数为NIDDM。提示遗传因素在此型糖尿病的病因追占重要地位。80年来以来，应用分子生物学技术进行家族性NIDDM遗传学研究。发现中国人与NIDDM关联的基因有4个，即胰岛素受体基因、载脂蛋白I及B基因、葡萄糖即霉（GCK）基因。1990年用未定克隆途径确认第3个MODY基因位于第20对染色体长臂（20q）的腺苷去氨霉（ADA）基因，1992年确认第1个致MODY基因是葡萄糖即霉基因，此外，应用单链构型多态（SSP）顺序分析，至今已发现4中致NIDDM电基因突变病，即胰岛素基因、素受体基因、葡萄糖激活霉基因和线粒体基因突变病。但这些有关基因异常的研究仅是开始，还需进一步开展。
胰岛素抵抗性和胰岛素作用不足是2型糖尿病发病机制的两个基本环节。某些特殊情况下，由于胰岛B细胞的缺陷，即使轻微高血糖，也可使葡萄糖介导的胰岛B细胞分泌胰岛素反应受抑制。此时，“葡萄糖毒性作用”成为I型糖尿病发病学的第3的环节。在各种环境因素中，肥胖是2型糖尿病重要诱发因素之一，不但其外周靶组织细胞胰岛素受体数目减少，亲和力降低，还常伴有受体后缺陷，是导致高血糖的另一重要原因。都市化生活方式（包括应激、体力活动减少，饮食改变） 、感染、多次妊娠和分娩都可能是2型糖尿病诱发因素。胰岛邻分泌（胰岛素、胰生素、生长抑素）恩功能调节失常在导致糖尿病代谢紊乱机制上有重要影响，其在发病学上的地位有待进一步研究。
诊断检查
一、尿糖测定 尿糖阳性是诊断糖尿病的重要线索，但尿糖阴性不能排出糖尿病的可能。并发肾小球硬化症时，肾小球滤过率降低，肾阈升高，此时虽血糖升高，而尿糖呈假阴性。反之，如肾阈降低（如妊娠），虽然血糖正常，尿糖可呈阳性。每日4次尿糖定性检查（3餐餐前和9－10pm）和24小时尿糖定量可作判断疗效指标，并供调整降血糖药物剂量的参考。
二、血葡萄糖（血糖测定） 血糖升高是诊断糖尿病的主要依据，目前多用葡萄糖氧化酶法测定。取静脉血或毛细血管血，可用全血、血浆或血清。如血细胞压积正常，血浆、血清血糖比全血血糖高15％，空腹静脉血糖正常范围为3.3－5.6mmol/L或3.9－6.4mmol/L。血糖测定又是判断血糖糖尿病病情和疗效的主要指标。
静脉注射葡萄糖耐量试验（IVGTT） 只使用于胃切除后、胃空肠吻合术后、吸收不良综合症，或作为评价葡萄糖利用的临床研究手段。静脉注射50％葡萄糖糖液，剂量按每公斤体重0.5g基酸，2－3min注完。以开始注射至注完之间的任何时间为零点，每5min取静脉血验血糖1次，共60min。将血浆葡萄糖值绘在对数纸上，横坐标为时间，计算从某一血糖值下降到其一半的时的时间作为T1/2，再按公式K＝0.69/T1/2×100算出K值。正常人K大于或等于1.2。糖尿病病人K＜0.9。
三、糖化血红蛋白A1和糖化血浆白蛋白测定 糖化血红蛋白A1（GHbA1）为血红蛋白中2条β链N端的级缬氨酸与葡萄糖非酶化结合而成，其量与血糖浓度呈正相关，且为不可逆反应，其中以GHba1c为主要，能较稳定反映抽血前血糖水平，前者占正常人血红蛋白（Hb）总量的8％－10％，后者占6％左右，病情控制不良的糖尿病病人其GH－bA1或GHbA1c较正常人为高，且与病情控制不良程度相关，由于红细胞在血循环中的寿命约为120天，因此GHbA1测定可反映取血前8－12周的血糖状况，以补空腹血糖只反映瞬时血糖值之不足，为血糖病病人并前检测的指标。GHbA1c的测定较困难，故多数实验室测定GHbA1的总量，同理，人血浆蛋白（主要为白蛋白）也可与葡萄糖发生非酶催化的糖基化反应而形成果糖胺（FA），其形成的量与血糖浓度有关。正常值为1.7－2.8mmol/L，由于白蛋白在血中浓度稳定，其半衰期为19天，故FA测定可反映糖尿病病人近2－3周内血糖总的水平，亦为糖尿病病人近期病情检测的指标。但一般认为，GHbA1和FA测定不能作为诊断糖尿病的依据。
四、血糖胰岛素和C－肽测定 血浆中的胰岛素有游离和结合（与β球蛋白结合）两种形式，有利胰岛素可用放射免疫法测定，故称为免疫反应性胰岛素（IRI），严格来说，胰岛B细胞分泌的胰岛素首先经过门静脉，大部分经肝被灭活，周围血中IRI浓度并非真正B细胞分泌水平，但仍可作为B细胞分泌胰岛素功能的指标，正常人空腹基础IRI范围约5－24mU/L。C－肽和胰岛素以等分子数从胰岛B细胞生成及释放，由于C－肽清楚率慢，肝对C－肽取率低，周围血中C－肽/胰岛素比例常大于5，且不受外援胰岛素影响，故能较准确反映胰岛B细胞功能，正常人基础血浆C－肽水平约为400pmol/L，胰岛B细胞分泌胰岛素功能受许多因素所刺激，如葡萄糖，氨基酸（亮氨酸、精氨酸），激素（胰升糖素、生长激素），药物（磺脲类、α受体拮抗剂、β受体激动剂）。其中以葡萄糖最为重要，正常人口服葡萄糖（或标准馒头餐）后，血浆IRI在30－60min上升至高峰，可为基础值的5－10倍（多数约50-100mU/L），3-4h恢复基础水平；C－肽水平则升高5－6倍，血浆胰岛素和C－肽水平测定有助于了解胰岛B细胞功能和指导疗效，但不作为诊断糖尿病依据。
五、其他 糖尿病控制不良者可有不同程度的高甘油三酯血症和（或）高胆固醇血症，高密度脂蛋白胆固醇（HDL－ch）糖降低。如合并高血压、糖尿病肾病、肾动脉硬化，可引起肾功能减退，逐渐出现氮质血症至尿毒症。合并酮症、酮症酸中毒时，血酮体升高，出现酮尿，并引起电解质、酸间平衡失调，二氧化碳结合力改变，合并高渗性糖尿病昏迷时，血浆渗透压明显升高。
治疗方案
一、一般治疗：给糖尿病病人教育是重要的基本治疗措施之一。应对病人和家属耐心宣传，使其认识到糖尿病是终生疾病，不能根治，治疗需持之以恒。让病人了解糖尿病的基础知识和治疗控制要求，学会测定糖尿。如有条件学会正确使用便携血糖计，掌握饮食之道的具体措施和体育锻炼的具体要求，使用降血糖药物的注意事项，学会胰岛素注射技术，从而在义务人员指导下长期坚持合理治疗，生活制度应规律，戒烟和戒酒，讲求个人卫生，预防各种感染。
二、饮食治疗 是另一项重要的基础治疗措施，应严格和长期执行。对IDDM病人，在合适的总热量、食物成分、规则的餐次安排等措施的基础上，配合胰岛素有利于控制高血糖和防止低血糖的发生，对NIDDM病人，尤其是肥胖或超重病人，饮食治疗有利于减轻体重、改善高血糖、脂代谢紊乱和高血压，以及减少降血糖药物剂量。饮食治疗包括以下几方面。
（一）制订总热量 首先按病人性别、年龄和升高查表或简易公式出理想体重[理想体重（kg）＝身高（cm）－105]，然后根据理想体重和工作性质，参照原来的生活习惯等因素，计算每日所需总热量，成年人休息状态下每日增加理想体重给予热量105－125.5Kg35－40kcalth），重体力劳动167（40kcalth以上，儿童、孕妇、乳母、营养不良和消瘦，以及伴有消耗性疾病者应酌情增加，肥胖者酌情减，使病人体重回复至理想的（＋－）5％左右。
（二）碳水化合物含量 约占饮食总热量的50％－60％，提倡用粗制米、面和一定量杂粮，忌食用葡萄糖、蔗糖、蜜糖以及其制品（各种糖果、甜糕点饼干、冰淇淋、含糖软饮料等）。
（三）蛋白质和脂肪比例 饮食中蛋白质含量承认每日增加理想体重0.8－1.2g，儿童、孕妇、乳母、营养不良或伴有消耗性疾病者宜增至1.5－2.0g，伴有糖尿病肾病而肾共正常者应限制至0.8g；血尿素氮升高者，应限制在0.6g。蛋白质来源应至少有1/3来自动物蛋白质，以保证必需氨基酸的供给。之后约占总热量的30％，其中饱和脂肪、多价不饱和脂肪与单价不饱和脂肪的比例，以及每日胆固醇摄入量。
（四）合理分配 上述总热量和碳水化合物、蛋白组成确定后。按食品成份转为食谱，并根据生活习惯、病情和配合药物治疗的需要进行安排。可按每日三餐分配为1/5、2/5、2/5或1/3、1/3、1/3；也可按四餐分为1/7、2/7、2/7、2/7。在使用降糖药过程中，按学堂变化再作调整，但不能因降糖药物剂量过大，为防止发生低血糖而增加饮食的总热量。
此外，各种富含纤维的食品可延缓食物吸收，降低餐后血糖高峰，有利于改善血糖、脂代谢紊乱，并促进胃肠蠕动，防止便秘，每日饮食中纤维素含量以下少于40g为宜。提倡食用绿叶蔬菜、豆类块根类、粗谷物、含糖成份低的水果等，不但提供饮食中纤维素含量，并有利于各种维生素和微量元素的摄取。
以上饮食治疗方案仅是原则估算，在治疗过程中应按实际效果作必要调整。如肥胖病人在治疗措施适当天前提下，体重不下降，应进一步前哨饮食总热量。又如在治疗过程中提醒消瘦的病人，如体重已恢复，饮食方案也应作适当调整，以避免体重继续增加。
三、体育锻炼 应进行有规律的合适运动，根据年龄、性别、体力、病情及有无并发症等不同条件，循序渐进和长期坚持。IDDM病人接受胰岛素治疗时，常波动于相对性胰岛素不足和胰岛素过多之间。在胰岛素相对不足时进行运动可使肝葡萄糖输出增加，血糖升高，游离脂肪酸增加，对代谢状况产生不利影响，在胰岛素相对过多时，运动使肌肉摄取和利用葡萄糖增加，肝葡萄糖生成降低，血糖降低，甚至可诱发低血糖反应。故对于IDDM病人，体育锻炼宜在餐后进行，运动量不宜过大，持续时间不宜过长。并予餐前在腹壁皮下注射胰岛素，使运动时不过多增加胰岛素吸收速度，以避免运动后的低血糖反应，对NIDDM病人（尤其是肥胖病人），适当运动有利于减轻体重、提高胰岛素敏感性，改善血糖和脂代谢紊乱，但如有心、脑血管疾患或严重血管病变者，亦应按具体情况作妥善安排。
四、口服降血糖药治疗 口服降血糖药物主要磺脲类和双弧类。
预防
随着经济发展和都市化生活普及，糖尿病及其并发症以程度日趋严重，危害人民健康的大问题。因此，应在各级政府和卫生部门领导下，发动社会支持，共同参与糖尿病的预防、治疗、教育、保健计划。以自身保健和社区支持为主要内容，制订、实施和评价各种综合性方案，及早检出和有效控制糖尿病及其并发症。提倡不吸烟，少吃盐、合理膳食、经常运动、防止肥胖。 |
| 以上资料供您参考，实际情况请以医院诊断及医嘱为准 |
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